中文摘要：

以缺血再灌注诱导野生型小鼠、中间丝蛋白缺陷小鼠(GFAP-/-Vim-/-)、Long-Evans大鼠的视网膜发生反应性胶质化改变，观察反应性胶质化过程中，视网膜Müller胶质细胞生物力学特性（粘弹性）的变化，并探讨导致该变化的内在机制。实时PCR和免疫组化检测显示，视网膜缺血再灌注可诱导反应性胶质化的标志物中间丝蛋白GFAP和vimentin的表达增高。小鼠或大鼠的视网膜缺血再灌注模型制作成功后，分离视网膜的Müller细胞，以扫描力显微镜检测Müller细胞的粘弹性，结果显示野生型小鼠和Long-Evans大鼠在视网膜缺血再灌注后，Müller细胞的弹性模数（硬度）值明显增高，而经相同处理的GFAP-/-Vim-/-小鼠的Müller细胞硬度不变；在胶质化过程中，Mülle细胞弹性模数值和细胞中间丝密度变化之间存在强烈的正相关。本研究结果表明，中间丝是决定胶质化过程中Müller细胞生物力学特性的主要因素；结果也支持假说反应性胶质化过程中，胶质细胞硬度的增高可妨碍神经突起的生长并导致神经元再生能力下降；因此，抑制反应性胶质化过程中胶质细胞中间丝的上调表达可利于神经元再生。