中文摘要：

目前认为克罗恩病（CD）是由于肠黏膜免疫耐受缺失导致的黏膜-肠腔共生菌群异常作用而引起的肠道慢性炎症。研究发现SHIP-1在调节免疫耐受中起重要作用，作为SHIP-1调控因子的microRNA-155也参与多种免疫相关疾病，但microRNA-155/ SHIP-1通路在CD黏膜免疫中的作用尚不明确。我们前期研究发现CD模型小鼠出现SHIP-1蛋白的低表达，提示microRNA-155/ SHIP-1通路可能参与CD的病理生理过程，但具体机制尚需深入研究。在前期工作基础上，本课题以CD模型小鼠和CD患者肠组织为研究对象，通过分子生物学以及分子免疫学等技术，着眼于肠黏膜树突状细胞，以miR-155/SHIP-1为切入点，通过在体与离体调控miRNA-155的表达，探讨miR-155/SHIP-1通路在CD肠黏膜免疫耐受缺失中的角色，以期为揭示CD的发病机制提供依据、为CD临床防治提供靶点。