中文摘要：

本项目通过体外大鼠卵巢组织培养实验研究环磷酰胺（Cy）导致卵巢储备力降低的机制,结果表明化疗药物细胞毒性可引起细胞凋亡，导致发育中卵泡闭锁，卵泡分泌的E2及INHB水平降低，负反馈性升高垂体FSH，促使生长卵泡分泌始基卵泡（PMF）募集因子GDF-9及BMP-15增多，且窦前及小窦卵泡闭锁，使仅由该阶段卵泡分泌的AMH减少。降低的AMH及增高的GDF-9及BMP-15，通过与PMF上的特异性受体结合，激活卵母细胞SCF/C-kit－Akt－FKHRL1信号通道，导致PMF募集加速，从而使更多的卵泡受到烷化剂的损害，直至卵巢衰竭。体内实验研究表明补肾调冲方具有显著的防治化疗后卵巢储备力降低的作用，且以防治组作用最为显著，该组PMF数目明显多于曲普瑞林组，提示补肾调冲方在保护化疗后卵巢功能方面的优势。其机制可能是通过干预卵巢AMH、GDF-9、GDF-15以及SCF等PMF募集因子的表达，而起到保护PMF库存以及促进卵泡正常发育的作用。相比于GnRH-a类制剂仅通过抑制FSH的释放而在一定程度上减缓PMF加速耗竭作用的局限性，补肾调冲方通过多环节、多靶点的整体调节作用弥补其不足。