糖尿病合并创面难愈机制研究——皮肤组织“隐性损害”现象-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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糖尿病合并创面难愈机制研究——皮肤组织“隐性损害”现象

项目名称：糖尿病合并创面难愈机制研究——皮肤组织“隐性损害”现象
项目类别：面上项目
批准号：30471784
申请代码：H1507
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2005-01-01-2007-12-31

项目负责人：陆树良
负责人职称：教授
依托单位：上海交通大学
批准年度：2004

中文摘要：

糖尿病合并创面难愈是临床棘手问题。我们预初试验的迹象提示，糖尿病皮肤在未遭外源性损伤的情况下已经发生了组织学和细胞功能的改变，这一改变可能是糖尿病皮肤菲薄、易发生自发性溃疡以及创面形成后难愈的原因之一。因此，本项目拟进一步在组织形态学、细胞生物学、细胞外基质功能学、分子生物学以及信号转导水平上研究糖尿病皮肤的病理生理改变，明确糖尿病皮肤伤前的"隐性损害"现象；研究局部高糖含量以及糖基化终末产物（AGEs）蓄积对皮肤修复细胞和细胞外基质生物学行为的影响，阐明"隐性损害"的发生机制；探索AGEs拮抗剂氨基胍改善"隐性损害"以及加速糖尿病合并烫伤创面愈合的作用，佐证"隐性损害"的形成机制及其与糖尿病创面难愈的关系。最终提出糖尿病皮肤"隐性损害"的新概念，建立糖尿病皮肤"隐性损害"和创面难愈的防治手段，并获得发明专利授权。

中文主题词：糖尿病;皮肤;创面愈合;糖基化

英文摘要：

diabetes mellitus;skin;wound h

英文主题词： diabetes mellitus;skin;wound h

结论摘要：

创面愈合是一个从无创- - 有创- - 修复的生物学过程，外源性创伤前皮肤组织状态对整个创伤修复过程的"失控"具有重要意义。糖尿病合并创面难愈是临床棘手问题，本课题研究表明糖尿病皮肤组织中糖含量增高，糖代谢产物蓄积，表皮真皮变薄，胶原含量及溶解度降低，组织细胞行为改变，生长因子异常表达，并呈现异常的炎症细胞浸润和一定程度的组织受损，体外试验证实糖尿病皮肤组织中蓄积的糖及其代谢产物是皮肤组织细胞、细胞外基质及调控因子改变的重要环境介质。由此可见，未遭到外源性损伤时，糖尿病皮肤组织在生化代谢，组织结构、细胞生物学、炎症状态等方面不同的行为表现本质上具有代谢异常的共同始动因素，是整体而相互关联的一组综合症，即糖尿病皮肤"隐性损害"。糖尿病皮肤隐性损害涉及了与创面愈合相关的各个环节，意味着糖尿病皮肤具有不同于正常的创伤愈合起点，从而弥补了以往忽略糖尿病皮肤组织本身特征来探讨糖尿病创面难愈的研究缺陷,拓展了糖尿病创面的研究范畴。

成果综合统计