利用我们自己建立的人正常胎盘永生化细胞滋养层细胞系(B6Tert-1)和国际常用的人绒毛膜上皮癌细胞系(JEG-3),构建MMP-26过量表达或表达抑制的细胞模型;在这些细胞模型中的研究表明,MMP-26对滋养层细胞的增殖行为和凋亡行为没有调节作用,但却能够有效促进人滋养层细胞浸润,而其作用可能是不依赖于MMP-26酶活性的细胞内蛋白剪切的机制实现的;进一步通过酵母双杂交筛选到7个与MMP-26有结合的候选分子,Co-IP分析证实了GDF15与MMP-26蛋白能够相互结合。另一方面,我们发现GnRH能够以时间依赖和剂量依赖的方式促进MMP-26表达,这种调节作用是通过JNK而非ERK信号实现的。相关研究结果已发表3篇研究论文。
英文主题词MMP-26; human trophoblast; cell invasion; GDF15; GnRH