中文摘要：

慢性炎症促进肿瘤的发生，而恶性肿瘤中巨噬细胞不仅不能杀伤癌细胞，反而促进肿瘤的发展，是因为巨噬细胞发生了M2极化，但M2极化的原因不明。有研究提示胃癌细胞可以分泌抑制巨噬细胞功能的血管活性肠肽（VIP），巨噬细胞的活性又受SIRPα1的调节，因此胃癌细胞可能通过分泌VIP，经过调节SIRPα1促进巨噬细胞M2极化，最终促进胃癌的发展。为证实此推论，欲通过临床胃癌标本的检测和体外细胞实验，观察癌组织中VIP表达、SIRPα1、巨噬细胞M2极化之间的关系；通过体外细胞实验，观察VIP作用巨噬细胞后是否促进其M2极化，分析极化过程中与SIRPα1关系；同时通过转染SIRPα1及沉寂SIRPα1表达，确定在此过程中的SIRPα1等信号分子的作用。这一研究将从理论上探讨胃癌中巨噬细胞M2极化的具体机制，探讨VIP对巨噬细胞的作用，深化胃癌免疫逃逸机制的研究，为胃癌的免疫治疗提供理论基础。

结论摘要：

慢性炎症促进肿瘤的发生，而恶性肿瘤中巨噬细胞不仅不能杀伤癌细胞，反而促进肿瘤的发展，是因为巨噬细胞发生了M2极化，但M2极化的原因不明。有研究提示胃癌细胞可以分泌抑制巨噬细胞功能的血管活性肠肽（VIP），巨噬细胞的活性又受SIRPα1的调节，因此胃癌细胞可能通过分泌VIP，经过调节SIRPα1促进巨噬细胞M2极化，最终促进胃癌的发展。为证实此推论，我们通过临床胃癌标本的检测和体外细胞实验，观察癌组织中VIP表达、SIRPα1、巨噬细胞M2极化之间的关系；结果发现，在胃癌组织中VIP的表达与巨噬细胞M2极化、SIRPα1正相关。进一步在体外细胞实验中证实，VIP促进巨噬细胞的M2极化，此过程中如沉寂巨噬细胞中SIRPα1的表达，VIP诱导巨噬细胞M2极化的作用明显减弱。这一研究深化胃癌免疫逃逸机制的研究，为胃癌的免疫治疗提供理论基础。