中文摘要：

细胞癌变后必须逃逸机体的免疫杀伤才能存活，其中DC细胞呈递肿瘤抗原诱发特异的免疫杀伤起重要作用。而近来发现DC细胞中DC-SIGN受体、Ii链抑制肿瘤抗原呈递，而胃癌中有免疫抑制激素VIP和Ii链的高表达，且VIP对DC细胞受体的表达有影响，另一些研究提示病毒感染的细胞中VIP和Ii正相关，因此，胃癌可能通过VIP促进DC细胞中DC-SIGN受体、Ii链的表达进而抑制对胃癌抗原的呈递。所以我们欲通过体外细胞实验，观察DC-SIGN、Ii在胃癌抗原呈递过程中的作用；同时观察VIP、DC-SIGNsiRNA和Ii siRNA对此的影响，分析DC-SIGN、Ii在胃癌抗原呈递过程中的作用和VIP对此的影响。同时通过大鼠胃癌模型进行体内实验进一步验证实验结果，探索胃肠激素VIP在胃癌免疫逃逸中的作用及应用前景。

结论摘要：

DC细胞呈递肿瘤抗原诱发特异的免疫杀伤在抗肿瘤免疫中起重要作用。而近来发现DC细胞中DC-SIGN（CD209）受体、Ii链（CD74）抑制肿瘤抗原呈递，而胃癌中有免疫抑制激素VIP和Ii链的高表达，因此，胃癌可能通过VIP促进DC细胞中DC-SIGN受体、Ii链的表达进而抑制对胃癌抗原的呈递。为此我们检测了临床胃癌患者、裸鼠移植瘤组织中VIP、DC-SIGN、Ii链及抗原相关分子的表达，并通过体外DC细胞的实验进一步探讨VIP、DC-SIGN、Ii链三者之间的关系，及其对抗原相关分子的影响，结果发现（1）VIP抑制DC细胞抗原呈递相关分子（CD40、CD80、CD86、MHC-II）的表达。（2）CD74、CD209均可抑制DC细胞抗原呈递相关分子（CD40、CD80、CD86、MHC-II）的表达。（3）VIP的作用可能通过PI3K和PKA途径，诱导CD209和/或CD74的表达，从而抑制抗原呈递相关分子的表达。因此VIP确实可通过促进DC-SIGN、Ii链的表达从而抑制对肿瘤抗原的免疫呈递。