beta-Arrestins/PIPKIs结合调控GPCR相关信号通路的机制和功能研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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beta-Arrestins/PIPKIs结合调控GPCR相关信号通路的机制和功能研究

项目名称：beta-Arrestins/PIPKIs结合调控GPCR相关信号通路的机制和功能研究
项目类别：青年科学基金项目
批准号：30800587
申请代码：C0709
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2009-01-01-2011-12-31

项目负责人：王平
负责人职称：教授
依托单位：华东师范大学
批准年度：2008

中文摘要：

PIP5K1C 和beta-arrestin在细胞迁移和GPCR信号传导当中有重要的作用。我们发现PIP5K1C能够和beta-arrestin相互作用。另外，我们发现PIP5K1C在中性粒细胞的迁移中有重要作用。我们发现PIP5K1C在炎症过程中中性粒细胞渗出中有重要作用。缺失该基因后，中性粒细胞向炎症部位发生定向迁移的能力明显下降；我们发现了整合素信号能够诱导PIP5K1γ90在中性粒细胞内极性分布，而这一过程对于中性粒细胞的定向迁移十分重要；PIP5K1C 能够促进化学趋化信号对RhoA 和整合素信号的激活。申请人对整合素信号诱导的极化的对于中性粒细胞的穿内皮层运动进而到炎症部位有重要作用。这项研究报道了整合素信号能够通过诱导PIP5K1C的极化而调控在炎症过程中中性粒细胞的迁移及血管渗出，对于理解细胞定向迁移的机制及炎症的发生都有重要意义。

中文主题词： GPCR；PIP5K1C；arrestin; migration

结论摘要：

英文主题词GPCR；PIP5K1C；arrestin; migration

成果综合统计