中文摘要：

目的：探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法：48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-1，MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-1的表达，多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）]的改变．以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量和心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性，称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果：缺血再灌注组心功能[LVSP：（12．87±2．25）kPa，＋dp／dtmax：（379．75±51．40）kPa／s，LVEDP：（1．31±0．14）kPa，-dp／dtmax：（292．21±52．62）kPa／s]明显差于氟伐他汀组[LVSP：（15．71±1．68）kPa，＋dp／dtmax：（534．71±73．99）kPa／s，LVEDP：（1．14±0．12）kPa，-dp／dtmax：（338．45±59．74）kPa／s，P均〈0．01]；缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为（319．16±39．07）U／ml、（5249．63±379．53）U／L和（4．21±0．62）U／g，氟伐他汀预处理后上述指标明显降低，分别为（215．55±32．56）U／ml、（3236．48±281．24）U／L，（2．53±0．45）U／g，两组相比差异显著（P均〈0．01）。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[（56．20±3．87）％：（68．55±6．46）％，P〈0．05]。此外，与缺血再灌注组相比，氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1，-9表达和上调TIMP—1表达（P均〈0．01）。结论：氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

英文摘要：

Objective： To investigate effects of pretreatment with fluvastatin on ischemia--reperfusion myoeardium in rats. Methods： Forty-eight rat were randomized to group of ischemia/reperfusion （I/R）, group of pretreatment with [luvastatin, and group sham （the sham-operated rats） at a ratio of 1 ： 1 ： 1. The cardiac function （including left ventricular systolic pressure （LVSP）, left ventricular end-diastolic pressure （LVEDP）, maximum rate of rise of left ventricular pressure （＋dp/dtmax）, and maximum rate of descend of left ventricular pressure （-dp/dtmax）） was measured by instrument of collecting physiological signals. The activities of creatine kinase （CK）, lactate dehydrogenase （LDH） and myeloperoxidase （MPO） were assayed by colorimetry. Immunohistochemical SABC method was used to detect expression of matrix metalloproteinase （MMP） --1, --9 and tissue inhibitor of metalloproteinase （TIMP） --1 protein in myocardium. The infarct size was measured by weighing method. Results： In the group I/R, the cardiac function was significantly deteriorated [LVSP： （12.87±2.25） kPa, ＋dp/dtmax： （379.75±51.40） kPa/s, LVEDP： （1.31±0.14） kPa, -dp/dtmax：（292.21±52.62） kPa/s] when compared with those of group sham [LVSP： （19.31±1.74） kPa, ＋dp/dtmax： （758. 69±76.52） kPa/s, LVEDP： （0.58±0.07） kPa, -dp/dtmax： （526.63± 53.56） kPa/s, P〈0.01 all]. After pretreatment with fluvastatin, the cardiac function of rats was significantly improved when compared with that of group I/R [LVSP （15.71±1.68） kPa, ＋dp/dtmax, （534.71±73.99） a/s, LVEDP： （1.14±0. 12） kPa, -dp/dtmax ： （338. 45±59.74） kPa/s, P〈0.01 all]. The activities of CK, LDH and MPO in group fluvastatin were （215.55±32.56） U/ml, （3236.48±281.24） U/L, （2.53±0.62） U/g, respectively, which were significantly lower than those of group I/R [（319.16±39.07） U/ml, （5249.63±379.53） U/L, （4.21±0.45） U/g, P〈0.01 all] The infarct