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氧化应激在特发性肺纤维化中的作用及其机制研究进展
  • 期刊名称:中国药理学通报
  • 时间:0
  • 页码:169-172
  • 语言:中文
  • 分类:R-05[医药卫生] R329.24[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学;医药卫生—基础医学]
  • 作者机构:[1]安徽医科大学第一附属医院,国家中医药管理局中药化学三级实验室,TCM-2009202,安徽,合肥,230022, 安徽中医学院药学院,安徽合肥230038, [2]安徽医科大学药学院,安徽合肥230032, [3]安徽中医学院药学院,安徽合肥230038
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(No 30801535); 教育部高校博士学科点专项科研基金(新教师类No20113420120001); 安徽省高校省级教学质量与教学改革工程项目(No 20100346)
  • 相关项目:当归补血总苷对实验性肺纤维化胶原基质重塑的调控作用
中文摘要:

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是以弥漫性肺泡炎和成纤维细胞病理性增生最终导致肺间质纤维化为病理特征的慢性进展性疾病。IPF发病机制尚未完全明确。成肌纤维细胞(myofibroblast)增多是目前学术界认为最为重要的IPF发生致病的主要机制。同时氧化/抗氧化失衡引起的氧化应激反应是其发病重要机制之一。纠正体内氧化/抗氧化失衡能减轻肺纤维化的程度,因此有望成为治疗特发性肺纤维化的一种新方法。该文就近年来氧化应激反应在IPF中的作用及其机制研究进展作一综述。

英文摘要:

Idiopathic pulmonary fibrosis(IPF) is an interstitial lung disease characterized by progressive pulmonary interstitial fibrosis.The pathogenesis is thought to involve abnormal reepithelialization and detuning remodeling of the extracellular matrix after alveolar injury.The increase of myofibroblast is the most important pathogenesis of IPF.At the same time oxidative stress plays a important role in many processes involved in alveolar epithelial cell injury and fibrosis.The study of oxidative stress can provide insights into pathogenesis and the discovery of new treatments.So we review the role and mechanism of oxidative stress in IPF.

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