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受辐射肝癌细胞所诱导旁效应与p53的关系
  • ISSN号:0253-3219
  • 期刊名称:核技术
  • 时间:0
  • 页码:469-472
  • 语言:中文
  • 分类:Q691.5[生物学—生物物理学] R811.5[医药卫生—放射医学;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:[1]复旦大学放射医学研究所,上海200032
  • 相关基金:国家自然科学基金(30670629,30770644),教育部新世纪优秀人才支持计划(NCET-06-0365),上海市浦江人才计划(06PJ14012)项目资助
  • 相关项目:辐射诱导肝癌细胞旁效应及其信号因子与p53基因的关系
中文摘要:

通过检测受照射细胞及与其共培养旁细胞的损伤情况及p53抑制剂对其的影响,研究了肝癌细胞辐射敏感性及辐射诱导的旁效应与p53的关系。发现肝癌细胞的辐射敏感性与p53密切相关:野生型p53辐射敏感性最高,突变型的次之,缺失型的敏感性最低。同时,辐射诱导的旁效应与p53状态亦密切相关,仅野生型p53肝癌细胞(HepG2)对旁细胞(Chang氏肝细胞)具有旁效应,且未受照射旁细胞中产生的微核具有明显的剂量效应和时间效应;而突变型(PLC)和缺失型(Hep3B)的肝癌细胞几乎不能诱导辐射旁效应的产生。另外,p53抑制剂可显著抑制辐射旁效应的产生。

英文摘要:

The role of p53 in bystander responses on normal liver cells were investigated by co-culturing irradiated hepatoma cells with non-irradiated bystander Chang liver cells. It was found that radiosensitivity of the hepatoma cells was relative to p53. HepG2 cells with wtp53 had the highest radiosensitivity followed by PLC/PRF/5 cells with mtp53 and Hep3B cells with null-p53. The induction of bystander micronucleus (MN) was observed only in the Chang liver cells that had been co-cultured with HepG2 cells but not co-cultured with PLC/PRF/5 or Hep3B. Also, this bystander MN was relative to the irradiation dose and the cell co-culture rime. When the hepatoma cells were treated with pifithfin-α, a p53 inhibitor, their radiosensitivities were reduced, and the bystander effect was diminished. The results indicate that p53 could regulate not only the radiosensitivity but also the bystander response.

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期刊信息
  • 《核技术》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:中国科学院上海应用物理研究所 中国核学会
  • 主编:朱德彰
  • 地址:上海800-204信箱
  • 邮编:201800
  • 邮箱:LHB@sinap.ac.cn
  • 电话:
  • 国际标准刊号:ISSN:0253-3219
  • 国内统一刊号:ISSN:31-1342/TL
  • 邮发代号:4-243
  • 获奖情况:
  • 2000年中科院优秀期刊奖,中国中文核心期刊,中国期刊方阵“双效”期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),荷兰文摘与引文数据库,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),英国英国皇家化学学会文摘,中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:7912