中文摘要：

目的构建D-半乳糖（D—galactose，D—gal）致衰老模型，探讨D-gal诱导衰老的分子机制，为临床治疗阿尔茨海默病（AD）提供理论依据．方法大鼠腹腔注射D—gal 100mg／（kg．d）×56d造模．第50～56天进行Morris水迷宫实验（MWM）；第57天取脑组织，生物化学方法分光光度法检测大脑海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、铜锌-过氧化物岐化酶（Cu，Zn—SOD）、总超氧化物歧化酶（T—SOD）、谷胱甘肽还原酶（GR）、谷胱甘肽S-转移酶（GSH—ST）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA），总抗氧化能力（T—AOC）和过氧化氢（H2O2）的表达水平．结果模型大鼠较正常大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0．05），在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少（P〈0．05），跨越平台次数明显减少（P〈0．05），海马内MDA、H2O2和NO表达增加，SOD、GSH、GSH—ST、GSH-Px、T—AOC表达降低，而NOS表达没有明显变化（P〉0．05）．结论D—gal能通过调控内源性巯基抗氧化物（酶），减退学习记忆能力，诱导大鼠神经系统的衰老。

英文摘要：

Objective To underlying investigate the mechanisms of the aging induced by D-galactose, we used D-galactose to establish aging rat model. Methods Aging rats model were established by peritoneal injection of D-Galactose （ 100 mg/kg, 56 days） into the rats. Then, we examined spatial memory with the morris water maze, and the extent of oxidative stress biomarkers including malondialdehyde （MDA） , total antioxidative capabilities （T-AOC） , total superoxide dismutase （T-SOD） , and glutathione peroxidase （GSH-Px） activities in hippocampus. Results Chronic systemic exposure of D-galactose to rats induced a spatial memory deficit and increased cerebral oxidative stress, including an increase in malondialdehyde （MDA）, hydrogen peroxide （H2O2）, nitric oxide （NO）, while a decrease in total anti-oxidative capabilities （T-AOC）,total superoxide dismutase （T-SOD） , glutathione （GSH） , glutathione peroxidase （GSH-Px） , glutathione-s-transferase （GSH-ST） activities. Conclusion The present results suggest that chronic D-galactose exposure can induce a spatial memory deficit and aging of central nervous system by manipulating thiol antioxidants and NO of the hippocampus in rats.