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中文摘要：
内质网应激（ERS）是细胞内一种适应性保护机制,但持续存在或过强时则最终诱导细胞凋亡,造成组织损伤.缺血/再灌注（I/R）时ATP耗竭、钙超载及大量自由基生成等因素诱导过度ERS导致组织损伤.缺血预处理可激发适当的ERS,增强细胞耐受后续长时间缺血刺激的能力,延缓或减轻I/R造成的组织损伤.
英文摘要：
ER stress（ERS） is aimed initially at compensating for damage but can eventually trigger cell death if ER dysfunction is severe or prolonged. ERS is intensively induced in ischemia/reperfusion （I/R） by glucose starvation, Ca^2＋ disturbance, oxidative stress, and so on. Ischemic preconditioning can relieve I/R injury, owing to the proper ERS induced in advance.
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