中文摘要：

阿尔茨海默病（AD）是一种慢性神经退行性疾病,炎性反应是其显著的病理生理特点之一。炎性反应产生的炎性介质和神经毒性化合物如炎性细胞因子、补体、具有毒性作用的自由基等加剧了AD的基本病理过程。激活的小胶质细胞具有神经炎性损伤和神经保护的双重作用,促炎因子包括白细胞介素1β（interleu-kin1β,IL-1β）、白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）等,抗炎因子包括白细胞介素4（interleukin 4,IL-4）和白细胞介素10（interleukin 10,IL-10）等。在AD中,补体活化是一个独立的病理过程,其通过不断攻击细胞膜造成广泛神经元损伤。此外,许多小分子如硫化氢也可能在AD的病理过程中起着重要作用。