中文摘要：

骨折处T细胞活化及成骨细胞减少是治疗骨不相连的主要障碍。因此促进成骨细胞分化并抑制局部T细胞应答有可能成功治疗骨不连。B7-H3是新近鉴定的具有免疫抑制效应并可促进成骨细胞分化的共刺激分子。在上个国家自然科学基金的资助下，我们发现B7-H3表达于类风湿关节炎患者软骨组织(Clin Rheumatol. 2011.出版中),而转染B7-H3的间充质干细胞也可向成骨细胞方向分化，提示B7-H3有可能应用于骨不连的治疗。本课题拟进一步使用全基因组表达谱芯片技术，对比分析并筛选出B7-H3促进干细胞向成骨细胞分化的调节蛋白，并使用Western-blot、qPCR等 方法验证芯片的实验结果。明确B7-H3促进成骨细胞分化的分子机理。为下一步使用B7-H3蛋白的骨不连实验治疗提供理论基础。

结论摘要：

骨折处T细胞活化及成骨细胞减少是治疗骨不相连的主要障碍。因此促进成骨细胞分化并抑制局部T细胞应答有可能成功治疗骨不连。B7-H3是新近鉴定的具有免疫抑制效应并可促进成骨细胞分化的共刺激分子。在上个国家自然科学基金的资助下，我们发现B7-H3表达于类风湿关节炎患者软骨组织(Clin Rheumatol. 2012 ;31(2):271-81),而转染B7-H3的间充质干细胞也可向成骨细胞方向分化，提示B7-H3有可能应用于骨不连的治疗。本课题使用全基因组表达谱芯片技术，对比分析并筛选出B7-H3促进干细胞向成骨细胞分化的调节蛋白-包括Csf3等共25个基因表达上调，并使用qPCR等 方法验证芯片的实验结果。初步筛选到了B7-H3促进成骨细胞分化的下游信号分子。为下一步使用B7-H3蛋白治疗骨不连实验提供理论基础。 此外,在该基金资助下,我们还分析了系统分析了B7-H3 对HBV病毒诱发的急性肝衰竭病理进展中的作用及其机制.研究成果已经发表于Pathol Int. 2012;62(10):665-74. ？？？？