中文摘要：

本项目在前期构建的RHDV感染性复制子及细胞培养模型的基础上，利用反向遗传学技术系统研究了VP10对RHDV的复制、衣壳蛋白的表达及侵染性等方面的影响。本项目研究结果表明VP10不是RHDV维持侵染性所必需的蛋白，缺失该蛋白，病毒仍能进行正常的复制和表达，但是病毒的滴度有所降低，而衣壳蛋白的表达量则有所上升。此外，我们的研究结果还显示VP10具有诱导细胞凋亡的功能，提示该蛋白可能是RHDV的一个重要致病因子。利用杆状病毒表达系统，我们还揭示VP10不是病毒衣壳 组装所必需的成分，无论其存在与否衣壳蛋白都可以完成正常的组装过程，在电镜下可以明显地看到病毒空衣壳的生成。本项目的研究结果共产生研究论文五篇，其中SCI收录论文3篇，培养研究生3名实现了预期目标。