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中文摘要：
老龄是缺血性心脏破裂发病的高危因素，但机制尚不清楚。近年来研究发现老龄心肌中MMP-9的过度表达和炎性细胞浸润增强是心肌梗死后心脏破裂年龄异质性的重要原因，而心肌细胞中的MMP-9表达及炎症反应受NF-KB信号转导途径的调控，同时老龄心肌中NF-KB的表达水平较年轻心肌显著增加。据此推测NF-KB介导的MMP-9过度表达及炎症反应的增强是老龄缺血性心脏破裂发生率增高的重要分子机制。本研究以不同年龄小鼠缺血性心脏破裂为动物模型，探讨年龄因素对NF-KB信号转导的影响及缺血性心脏破裂年龄异质性的分子机制，同时以NF-KB为干预靶点，构建携带抗NF-KB核酶基因的重组9型腺相关病毒（rAAV9-R65），靶向抑制老龄小鼠心肌NF-KB信号转导通路，结果显示，rAAV9-R65可以降低心脏破裂率，减轻心室重构，其机制可能通过下调TNF-α表达，降低MMP-9活性，影响细胞外基质的降解和胶原的合成而实现，证实了NF-κB信号通路在老龄小鼠心梗后心脏破裂及心室重构具有重要作用，为老龄缺血性心脏疾病的基因治疗提供新的思路和理论依据。
结论摘要：
英文主题词aging; cardiac rupture; NF-KB; AAV9; targeted inhibition
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Effects and Mechanisms of NF-κB Signal Pathway in Cardiac Rupture and Remodelling in Old Mice Post M
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