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Bnip3基因介导雌激素保护缺氧心肌细胞的机制研究
  • 项目名称:Bnip3基因介导雌激素保护缺氧心肌细胞的机制研究
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 批准号:30300137
  • 申请代码:H0203
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2004-01-01-2006-12-31
  • 项目负责人:刘美莲
  • 负责人职称:讲师
  • 依托单位:中南大学
  • 批准年度:2003
中文摘要:

通过对假手术(sham)、去势(OVX)和雌激素替代(EST)三组SD雌鼠的前期研究发现,Bnip3基因(又称凋亡早期蛋白,主要介导缺氧细胞凋亡)表达下调可能介导了雌激素的心肌保护作用。本课题拟通过细胞实验进一步研究雌激素对缺氧心肌的保护作用以及这种保护作用与Bnip3基因的关系,探讨NO信号转导通路对Bnip3基因表达的影响,并研究NO通路与HIF-1α(缺氧诱导因子)在雌激素调节Bnip3基因表达中的介导作用。这一研究将为雌激素抑制缺氧心肌细胞凋亡和保护缺血心肌提供新的理论依据,有助于揭示更年期缺血性心脏病的发病机理。同时,对认识雌激素和心血管疾病之间的关系,也具有十分重要的意义。

结论摘要:

在对假手术(sham)、去势(OVX)和激素替代(EST)三组SD雌鼠前期研究中发现,Bnip3基因(又称凋亡早期蛋白)表达下调可能介导了雌激素的心脏保护作用。本课题拟通过细胞实验进一步研究雌激素-雌激素受体与Bnip3基因的关系,探讨NO信号转导通路对Bnip3基因表达的影响,明确雌激素-NO通路与Bnip3表达下调的关系及HIF-1α(缺氧诱导因子)的介导作用。这一研究将为雌激素抑制缺氧心肌细胞凋亡和保护心肌提供新的理论依据,有助于揭示更年期缺血性心脏病的发病机理。同时,对认识雌激素替代治疗和心血管疾病的关系,具有十分重要的意义。


成果综合统计
成果类型
数量
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