花生四稀酸诱导肌球蛋白非磷酸化状态平滑肌细胞迁移的信号传导途径研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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花生四稀酸诱导肌球蛋白非磷酸化状态平滑肌细胞迁移的信号传导途径研究

项目名称：花生四稀酸诱导肌球蛋白非磷酸化状态平滑肌细胞迁移的信号传导途径研究
项目类别：面上项目
批准号：30670423
申请代码：C050201
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2007-01-01-2009-12-31

项目负责人：叶丽虹
负责人职称：教授
依托单位：南开大学
批准年度：2006

中文摘要：

"磷酸化"学说是当前国际上公认的平滑肌收缩机理，该学说认为肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化是平滑肌收缩的必需条件。我们研究室前期工作发现，花生四烯酸(arachidonic acid，AA)可诱导肌球蛋白轻链非磷酸化状态的兔血管平滑肌SM3细胞发生迁移,并推测非磷酸化肌球蛋白参与了该迁移过程，进而提出了平滑肌收缩和迁移的"非磷酸化"假说。该假说提出平滑肌细胞内可能还存在有由非磷酸化肌球蛋白介导的收缩或迁移的新机制。为了验证该假说，本文建立并应用上述AA可诱导肌球蛋白轻链非磷酸化状态的SM3细胞发生迁移的研究模型，对其作用机制和信号传导途径进行了深入的研究。应用Boyden小室跨膜迁移实验，并结合多种激酶抑制剂，我们发现在AA诱导的肌球蛋白轻链非磷酸化状态下SM3细胞发生迁移的信号传导途径可能为Gi → PLCβ2 → PKC→MAPKs (ERK1/2和p38MAPK)。此外，AA可引起细胞内Ca2+浓度升高，但不能引起"非磷酸化"SM3细胞中Ca2+浓度升高。因此，本研究发现在肌球蛋白轻链处于非磷酸化状态下AA可促进SM3平滑肌细胞迁移，进一步丰富了平滑肌细胞迁移的分子机制。

中文主题词：花生四烯酸；平滑肌细胞；非磷酸化；细胞迁移，信号转导途径

结论摘要：

英文主题词arachidonic acid;smooth muscle cell;unphosphorylttion; cell migration; signal transduction pathways

成果综合统计