中文摘要：

COPD是由于吸入烟雾导致的慢性气道炎症，CD8+T细胞被认为是控制气道炎症的关键，但其机制并不清楚。近来认为COPD是免疫调节缺陷导致的自身免疫反应性疾病。pDC被认为通过Treg细胞诱导免疫耐受从而控制特异性的免疫反应。因此我们利用C57BL/6 FoxP3-GFP knock-in小鼠从三方面来探讨pDC在COPD发病机制中的作用及其对Treg的影响1）比较吸烟鼠和对照组肺的pDC细胞表型和数量的变化及其在体外诱导Treg细胞功能；2)观察去除体内pDC后吸烟鼠肺的炎性细胞及细胞因子的变化，探讨pDC去除后是否影响Treg细胞的数量和功能；3）骨髓细胞培养衍生的pDC注入吸烟鼠体内后观察能否减轻吸烟鼠肺内的炎性反应并调查pDC能否激活或诱导Treg细胞。pDC在COPD发病机制中作用的阐明，无疑为COPD的治疗提供新的平台。

结论摘要：

慢性阻塞性肺病是由于吸入烟雾及有毒的颗导致的气道慢性炎症.COPD患者的炎性气道涉及几种炎性细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞和树突状细胞。树突状细胞在吸烟者及慢性阻塞性肺病患者气道中作为炎症介质的作用并不清楚。在研究中我们首先调查树突状细胞及其亚型在外周血的百分比及绝对值。我们发现吸烟者外周血中浆细胞性树突状细胞百分比及绝对值较正常人明显升高，说明浆细胞性树突状细胞在吸烟者和慢性阻塞性肺病发病机制中起重要的作用.为进一步明确pDC在慢性阻塞性肺病中的作用我们建立了COPD的动物模型。小鼠吸烟16周后，我们收集肺泡灌洗液，肺、纵膈淋巴结及脾的单层细胞悬浮液，我们发现COPD模型的肺泡灌洗液和纵膈淋巴结中CD4、CD8、CD4CD69、CD8CD69在总细胞的比值较对照组明显升高。COPD模型纵膈淋巴结CD4Foxp3T细胞在CD4T细胞的比值较对照组明显增高。比较实验组和对照组我们发现肺和脾脏中的CD4Foxp3T细胞(调节性T细胞)的量没有改变.吸烟鼠纵隔淋巴结调节性T细胞的量明显增加与树突状细胞递呈不同抗原及不同类型的树突状细胞的功能有关，在调查中发现吸烟鼠肺中CD103树突状细胞数量也明显增加，这一结果说明CD103耐受性树突状细胞在 CD4Foxp3 调节性T细胞的增加的机制中有重要的作用。