中文摘要：

在蛋白质分子水平上研究新细胞凋亡子ST13对细胞凋亡调控的分子机制。用无细胞重组体系研究ST13对凋亡小体的调控；用亲和层析和免疫印迹法研究ST13与其它凋亡子的相互作用；用分子克隆、亲和层析和高效液相技术研究ST13分子上介导与其它凋亡子作用的功能区；用siRNA基因转染和流式细胞术观察ST13在细胞内对凋亡的调控，提出ST13调控细胞凋亡的分子机制，可使我们更深入了解细胞凋亡这一生命现象。

结论摘要：

背景ST13为一分子共伴侣蛋白，参与调节分子伴侣- - 真核细胞热休克蛋白Hsp70。ST13蛋白存在多个分子功能区，据此我们推测ST13分子参与凋亡调控。目的研究新细胞凋亡子ST13 对细胞凋亡调控的分子机制。方法和结果用无细胞重组体系S100研究ST13 对凋亡小体的调控，加入ST13抗体后活化Caspase3/9表达增高。用免疫共沉淀法研究ST13 与其它蛋白分子的相互作用表明ST13能与Hsp70、Hsp90、Hsp60等结合。soft-agar colony assay表明K562细胞转染siRNA后生长受到抑制，克隆形成减少，克隆体积明显减小；细胞周期阻滞于G0/G1期；b-gal阳性细胞数目增多，提示细胞衰老；p21、p27表达增加；细胞对化疗药物的敏感性增加。结论ST13参与调控细胞凋亡过程，可能是通过上调p21、p27蛋白表达，使细胞周期阻滞于G0/G1期有关，从而使细胞生长受抑制，并引起细胞衰老凋亡。