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中文摘要：
缺血性心脏病是世界范围内死亡率最高的疾病之一。随着我国逐渐进入老龄化社会，其发病率也日趋上升。而心肌缺血导致的心律失常，尤其是室颤是心源性猝死的主要原因。因此，彻底阐明缺血性心律失常的发病机制并针对性地提出治疗策略，是目前亟待解决的一项重大课题。本研究表明一方面，к-阿片受体激动后，显著降低心肌缺血再灌模型大鼠的心律失常评分。心肌缺血后，心肌组织Cx43发生去磷酸化和降解，Cx43 mRNA表达水平上调。当缺血心肌к-阿片受体激动后，能抑制以上现象发生。心肌缺血再灌注后，心肌组织Cx43发生去磷酸化和降解，随着再灌注时间的延长，Cx43的结构和功能逐步恢复，表达量上升，磷酸化水平上升。心肌к-阿片受体激动后，可促进Cx43的恢复。另一方面，к-阿片受体可通过抑制β肾上腺素受体进而调节心肌细胞Cx43发挥抗缺血再灌注性心律失常。研究首次发现在心肌缺血/再灌注损伤状态下心肌Cx43基因转录和蛋白结构功能的变化规律。首次发现к-阿片受体可以通过直接调节、稳定心肌细胞Cx43蛋白的结构和功能以及间接通过抑制β肾上腺素受体而调节心肌细胞Cx43发挥抗心律失常作用。
结论摘要：
英文主题词κ-opoid receptor; ischemia/reperfusion; arrhythmia
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