k-阿片受体在抗心肌缺血性心律失常中的调节作用及机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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k-阿片受体在抗心肌缺血性心律失常中的调节作用及机制

项目名称：k-阿片受体在抗心肌缺血性心律失常中的调节作用及机制
项目类别：面上项目
批准号：30370580
申请代码：H0205
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2004-01-01-2006-12-31

项目负责人：裴建明
负责人职称：教授
依托单位：中国人民解放军第四军医大学
批准年度：2003

中文摘要：

心脏可产生和释放内源性阿片肽并对心脏具有负性调节作用。以往认为它在正常时可导致心律失常，最近发现它对缺血再灌注性心律失常则具有预防作用而且参与了心肌缺血预处理对心脏的保护作用。本课题从整体、离体、细胞和分子等不同水平首次研究k-阿片受体在抗心肌缺血再灌注损伤中的调节作用及其机制。明确k-阿片受体激动剂对缺血再灌注时心律失常发生的防治作用；阐明自主神经，Gi/o 蛋白，PKC,TK,NO系统和KATP 等在阿片物质的心脏保护作用和抗心律失常作用机制中的意义；弄清缺血再灌注时阿片受体系统的变化及其对有关体液因子和心肌细胞离子通道的调控作用。为认识和防治缺血再灌注性损伤提供有价值的实验依据及新的学术见解，从而为临床应用阿片肽防治缺血性心脏病奠定理论基础。

中文主题词： k-阿片受体;心肌缺血再灌注;心律失常

英文摘要：

k-opoid receptor; ischemia/rep

英文主题词： k-opoid receptor; ischemia/rep

结论摘要：

心脏可产生和释放内源性阿片肽并对心脏具有负性调节作用。以往认为它在正常时可导致心律失常，最近发现它对缺血再灌注性心律失常则具有预防作用而且参与了心肌缺血预处理对心脏的保护作用。本课题从整体、离体、细胞和分子等不同水平首次研究k-阿片受体在抗心肌缺血再灌注损伤中的调节作用及其机制。结果表明k-阿片受体激动剂通过激动阿片受体对缺血再灌注性心脏具有保护作用，对缺血再灌注性心律失常具有明确的拮抗作用，其机制涉及到调节自主神经；增加心脏保护因子如NO的含量,抑制促心律失常因子如内皮素、血管紧张素等的生成；抑制心肌细胞钙、钠和钾等离子通道。心肌缺血后，k-阿片受体系统被激活，表现为强啡肽和强啡肽受体基因表达和蛋白水平的增高。k-阿片受体激活后介导的细胞内信号转导机制涉及到Gi/o 蛋白，PKC,NO系统和KATP 等分子。本研究为进一步认识阿片受体的心脏保护作用和抗心律失常作用机制及其在防治缺血再灌注性损伤方面提供了新的学术见解，从而为临床应用阿片肽防治缺血性心脏病奠定了实验基础。

成果综合统计