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中文摘要：
气虚血瘀证是常见且重要的中医证候，目前对其研究多是个别分子和基因的零散检测，亟待从更根本的层次"功能基因群"水平揭示证的实质。本项目从证、丙两个层次，通过证发展中动态基因表达谱的差异分析和比较研究，揭示气虚血瘀证的演变过程及其规律的分子基础。首先用全基因组芯片研究气虚血瘀模型大鼠表达谱的变化，表明气虚血瘀免疫机制是细胞因子基因群表达调控异常引起细胞因子网络的紊乱，导致了免疫网络调节系统失衡。第二，检测芪归药对对模型大鼠IL-1β、TNF-α、HSP-70、NF-κB、p38MAPK 和JNK mRNA的表达的影响，揭示芪归药对防治气虚血瘀证与其显著抑制NF-κB、p38MAPK和JNK多条免疫应答信号转导通路相关。第三，应用动脉粥样硬化及信号转导通路两种功能功能分类基因芯片检测免疫炎症刺激合并食饵动脉粥样硬化大鼠模型相关炎症免疫因子和细胞内信号转导的信使分子。检测发现，AS形成的不同阶段由不同的免疫炎症因子起到主导作用，其在AS病程中具有不同的变化趋势，从而导致了AS的形成中细胞因子网络的紊乱。第四，应用RNAi技术检测整合素β1基因的功能。本研究为中医证本质的阐明提供了新的思路。
结论摘要：
英文主题词Qi deficiency and blood stasis syndrome；Astragalus and Angelica compatibility; immune; gene function
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Prenatal exposure to lipopolysaccharide alters the intrarenal renin-angiotensin system and renal dam
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