代谢综合征(MetS)是勃起功能障碍(ED)的重要危险因素之一,但是目前对MetS导致ED的机制尚不明确,尚无特异性针对MetS诱导ED的治疗方法。阴茎局部的氧化应激是MetS诱导ED的一个重要机制,而NADPH氧化酶能催化阴茎局部产生大量活性氧,使阴茎局部发生氧化应激。NADPH氧化酶亚基P47phox在上调NADPH氧化酶活性上发挥重要作用。本项目首次以阴茎组织中NADPH氧化酶亚基P47phox作为研究对象,在整体、离体、分子水平,探索阴茎组织中P47phox在MetS诱导ED中的作用机制,并针对该亚基应用RNA干扰技术下调其在阴茎中的表达,在整体、离体、细胞水平观察其治疗MetS诱导ED的效果。本项目有望阐明阴茎组织中P47phox通过上调NADPH氧化酶活性在MetS诱导ED发生中发挥重要作用,为临床治疗MetS诱导的ED 提供新的策略。
英文主题词metabolic syndrome;siRNA;erectile dysfunction;reactive oxygen species;