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中文摘要：
在食管癌细胞和组织两个水平，采用（RNA干扰技术、定量RT-PCR、流式细胞术、Western blot、免疫组化等）多种方法，分析哈族食管鳞癌中MAPK信号通路ERK、JNK和p38的改变与病理生物学特性间的关系。揭示在细胞水平， 以ERK、JNK和p38磷酸化活化形式，影响细胞周期和凋亡而促进癌细胞增殖。在组织水平，哈族食管鳞癌中MAPK信号通路呈活化状态，p-ERK1的活化水平低于癌旁组织，而在原位癌中的表达高于癌旁组织，提示该通路活化水平的改变参与癌的早期发生。p-p38在癌旁组织中高表达，是癌发生的一个早期分子事件。p-JNK在癌旁组织中高表达且与病理分化程度相关，说明JNK参与癌的发生发展。同时，MAPK信号通路下游基因let-7在癌中低表达且与淋巴结转移相关，其下游靶基因HMGA2在癌中高表达，且let-7在转录后水平调控HMGA2的表达。此外与MAPK信号通路相关的调控蛋白Annexin A2和Cdc42表达与淋巴结转移和分化程度相关，PKM2是反映患者生存期的潜在指标。这为基于MAPK信号通路的食管鳞癌分子分型和预后参数提供了靶点。
结论摘要：
英文主题词Kazakh esophageal cancer;signal transduction; MAPK; molecular pathology
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