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中文摘要：
本课题主要是在临床病理、动物模型、细胞生物学和分子生物学层面深入分析肿瘤生长过程中血管生成拟态形成涉及的细胞分化、功能和信号转导的变化，尤其关注管道空间的构筑和血管内皮细胞的起源。本课题已完成申请书的工作，经费按预算使用，发表文章6篇。取得了如下进展提出线形程序性坏死的概念并观察其在肿瘤发生和进展中的意义。通过C57荷瘤小鼠模型观察LPPCN与凋亡相关分子的表达关联性，在体内和体外实验中利用caspases抑制剂干预观察到LPPCN细胞出现凋亡相关蛋白高表达，但caspases并无剪切。为了进一步确认LPPCN是肿瘤微循环的前奏步骤，课题组对LPPCN形成和微血管的空间分布进行了进行向量数学分析。结果表明LPPCN的向量分布和微血管的向量分布趋势一致，提示LPPCN可能作为肿瘤局部微循环早期的空间形成基础。研究显示LPPCN和核凝集的死亡形式是一种细胞凋亡通路为起始、坏死为结局的复合死亡形式，与肿瘤血管生成拟态和血管生成密切相关。这种死亡模式也符合在缺氧渐进加重的肿瘤组织内，肿瘤细胞的主动-被动死亡交错，其也恰好为细胞群体开辟了一条新的血液流通管道，为肿瘤组织生长提供必要途径。
结论摘要：
英文主题词angiogenesis; LPPCN; apoptosis; VM
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Expression and Functional Significance of Twist1 in Hepatocellular Carcinoma: Its Role in Vasculogen
Promotion of Hepatocellular Carcinoma Metastasis through matrix metalloproteinase activation by Epit
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