骨癌痛是临床常见的癌症性疼痛,其发病率高、疼痛剧烈。由于骨癌痛发生的机制复杂,目前尚无有效的药物和方法治疗骨癌痛。所以,阐明骨癌痛的机制是迫切需要解决的难题之一。本课题组前期研究发现,脊髓背角小胶质细胞P2Y12受体和p38MAPK信号通路在骨癌痛形成过程中起重要的作用。为此,本项目旨在研究脊髓背角小胶质细胞P2Y12受体、p38MAPK和炎症因子在SD大鼠骨癌痛形成过程中表达的变化及其相互关系,阐明骨癌痛大鼠脊髓小胶质细胞内P2Y12受体通过p38MAPK信号通路介导炎症因子的释放机制,以及炎症因子参与活化痛敏感性神经元/神经胶质细胞的作用,揭示骨癌痛发生的分子机制,为开发新一代的骨癌痛防治药物提供理论依据。
英文主题词P2Y12 receptor;cancer-induced bone pain;p38 MAPK signal pathway;cytokines;