中文摘要：

本课题研究1型ADP核糖合成酶（PARP1）及其"合作者"转录因子参与心肌梗死后心室重塑过程中心脏组织内细胞因子表达调节的机制，阐明PARP1在调控心肌梗死后心脏组织中细胞因子表达的过程中所起的关键作用，进一步揭示免疫系统在心肌梗死后心室重塑过程中的作用机制；通过PARP1抑制剂的干预作用，证明PARP1是心肌梗死后免疫介导心脏损害的上游靶点，为冠心病心肌梗死后心室重塑的防治提供新的理论依据。

结论摘要：

心肌梗死后患者免疫系统的激活是导致心室重塑发生发展的一个重要因素。本课题研究1型多聚ADP核糖合成酶 （PARP1）参与心肌梗死后心室重塑过程中心脏组织内细胞因子表达调节的机制。通过研究冠心病患者外周血单个核细胞中PARP1与患者血浆中炎性细胞因子表达的关系，阐明了PARP1在调控心肌梗死后细胞因子表达过程中的关键作用；通过构建心肌梗死大鼠模型及使用PARP1抑制剂的干预，阐明了PARP1在调控心肌梗死后心脏组织表达细胞因子过程中的重要作用；通过细胞模型的构建及PARP1抑制剂的干预，阐明了PARP1及其合作者转录因子NF-κB、AP-1、SP-1等相互作用机制及其对下游炎性细胞因子的调控作用。上述各项研究均证明PARP1是心肌梗死后免疫介导心肌损害的上游靶点，进一步揭示了免疫系统在心肌梗死后心室重塑过程中的作用机制，为冠心病心肌梗死后心室重塑的防治提供新的理论依据。