中文摘要：

目的α7尼古丁受体(α7nAChR)是胆碱能抗炎通路的重要靶点。山莨菪碱(Ani)是M受体阻断剂，临床主要用于抗感染性休克，机制未明。我们假设Ani经阻断M受体，使迷走神经递质乙酰胆碱与α7nAChR结合增加致胆碱能抗炎通路激活，发挥抗休克作用。方法利用内毒素休克大鼠和小鼠模型、α7nAChR基因敲除小鼠模型、单侧迷走神经切除小鼠模型、RAW264.7细胞、α7nAChR基因敲除小鼠来源的巨噬细胞，研究Ani对血压、生存率、炎症因子表达，以及对乙酰胆碱和α7nAChR结合的影响。结果α7nAChR特异性阻断剂甲基牛扁碱显著减弱Ani对内毒素休克大鼠低血压改善作用、拮抗Ani抑制内毒素休克大鼠TNF-α与IL-1β的表达作用、抑制Ani改善内毒素休克小鼠存活率作用；在单侧迷走神经切除小鼠和α7nAChR基因敲除小鼠，Ani抗休克作用减弱；在RAW264.7细胞，Ani经阻断M受体增强乙酰胆碱与α7nAChR结合。结论Ani经阻断M受体，能够增强乙酰胆碱对α7nAChR的结合作用，从而激活胆碱能抗炎通路，发挥抗休克作用。