本研究通过犊牛脾细胞诱导形成破骨细胞,一方面在培养液中加入不同浓度的OPG,另一方面在已获得的破骨细胞培养液中加入PTH或不同比例的钙、磷、1,25(OH)2D3和能抑制破骨细胞活性的最低OPG浓度;采用倒置显微镜观察细胞形态,检测破骨细胞TRAP和MMP-9的表达及扫描电境观察象牙片吸收陷窝等,确定犊牛破骨细胞形成和活化的过程是否涉及OPG/RANK/RANKL和OPG/TNFα/IL-1两种调控机理,探讨OPG在破骨细胞形成和活化中的作用,揭示引起动物骨营养不良的主要因素对体外培养条件下破骨细胞增殖和分化的影响及与OPG的关系。为从分子水平揭示动物骨营养不良性疾病的发生和调控骨吸收与骨再建之间的平衡提供理论依据。