中文摘要：

本课题组前期实验发现以β-葡聚糖为有效成份的香菇多糖与肿瘤特异性抗原联合给药后，肿瘤生长受抑。本项目拟进一步探讨其作用机制，证实香菇多糖通过活化天然免疫系统，提供"危险"信号，促进针对肿瘤抗原的特异性免疫应答。结果发现:β-葡聚糖可促进不完全弗氏佐剂(IFA)或铝佐剂诱导的Th2应答向Th1转化; 联合使用Β-葡聚糖和IFA时，可观察到CTL表位特异性的IFN-r分泌。以肿瘤抗原的CTL表位肽替代全抗原免疫小鼠，结果未能观察到β-葡聚糖的佐剂效应，提示Β-葡聚糖的佐剂效应可能主要通过增强抗原摄取和交叉呈递来发挥作用，对表位肽的促进作用不明显。β-葡聚糖促进DC的CD80、CD86等共刺激分子表达，趋化因子受体CCR7表达明显上调，但不刺激IL-12的分泌。经β-葡聚糖活化24小时的DC可刺激T细胞分泌IL-2，促进其增殖和分泌IFN-γ,但不能刺激IL-4的分泌。CD4+T细胞和CD8+T细胞均参与了β-葡聚糖诱导的针对肿瘤的特异性免疫应答。此外，利用本项目建立的技术平台，我们已从微生物代谢产物和中药中筛选到数种具有免疫调节作用的小分子化合物，后续研究正在进行中。