人SR-BI在参与介导HCV与靶细胞膜融合中的作用机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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人SR-BI在参与介导HCV与靶细胞膜融合中的作用机制

项目名称：人SR-BI在参与介导HCV与靶细胞膜融合中的作用机制
项目类别：面上项目
批准号：30670089
申请代码：C010803
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2007-01-01-2009-12-31

项目负责人：戚中田
负责人职称：教授
依托单位：中国人民解放军第二军医大学
批准年度：2006

中文摘要：

丙型肝炎病毒（HCV）包膜糖蛋白（E1,E2）与靶细胞膜表面受体分子相互作用，是HCV入侵细胞、建立感染的第一事件。人B类清道夫受体I(SR-BI)是近期鉴定的、能直接与HCV相互作用的膜蛋白分子，然而HCV入侵是否真正需要SR-BI的存在或只是被SR-BI调节目前还不清楚。本课题首先采用pDisplayTM展示技术构建了含HCV不同基因型E1E2异二聚体的重组质粒，发现它们在细胞膜表面的展示表达存在较大差异，其中JFH-1株E1E2的膜展示活性明显优于其它型别，从而建立起膜表面表达HCV JFH-1 E1E2的模型细胞株。同时制备了具感染性的HCVpp和HCVcc，用于低pH依赖的病毒融合-感染模型的优化与建立。在此基础上，设计并筛选出了SR-BI特异的siRNAs，用于检测SR-BI与表达于细胞表面的HCV E1E2异二聚体的特异结合，以及对于膜融合过程和合胞体形成的影响，以期探讨SR-BI通过与E1/E2相互作用，促进HCV包膜与靶细胞膜融合的可能机制。另外，所建立的细胞膜融合模型还能用于抗HCV小分子受体-配体抑制剂的筛选。

中文主题词：丙型肝炎病毒;人SR-BI;受体;细胞融合

结论摘要：

英文主题词hepatitis C virus; human scavenger receptor class B type I; receptor; cell fusion

成果综合统计