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中文摘要：
钙通道受蛋白激酶A、G蛋白、钙调蛋白及钙离子等多种因素的调节。另一方面，我们长期以来围绕钙通道的run-down现象研究钙通道的调节机制，发现细胞膜L型钙通道还受细胞内某些尚未鉴定的蛋白因子的调节。进一步研究发现细胞质凝胶过滤层析分离的P组分和H组分含有这些因子。目前，P组分的有效成分已基本鉴定为calpastatin（钙蛋白酶抑素），并发现其对钙通道作用的功能结构域是结构域L，与其钙蛋白酶抑制作用的结构域1-4完全不同。本项目将对H组分的有效成分即H因子进行分离纯化及蛋白鉴定，并探讨其钙通道活化作用的机制，为最终建立我们长期以来倡导的细胞内因子介导的钙通道调节新机制奠定基础。我们的初步研究结果表明H因子很可能是一种新蛋白质。本研究是我们的原创性研究，且极可能意味着新物质的发现，将解明的机制可能与心肌缺血时的心律失常及心衰时的心肌收缩力下降等的发病机理密切相关，具有重要的科学和实际意义。
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Both N- and C-lobes of calmodulin are required for Ca2+-dependent regulations of CaV1.2 Ca2+ channel
The Distinct Roles of Calmodulin and Calmodulin Kinase II in the Reversal of Run-Down of L-Type Ca2+
Calmodulin- and Ca2+-Dependent Facilitation and Inactivation of the Ca(V)1.2 Ca2+ Channels in Guinea
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