中文摘要：

β淀粉样蛋白(Aβ)变性是各种因素诱发阿尔海默病(AD)的共同通路，也是疾病发生的基础。绝经期妇女补充雌激素和调整B族维生素的摄入可降低其发生的危险度。大豆异黄酮（SIF）具有拟雌激素效应，安全性好；叶酸(FA)代谢异常所致同型半胱氨酸的堆积，成为AD独立危险因素。前期研究显示，SIF配伍FA可提高抑制大脑皮质神经细胞早期凋亡和抗氧化能力，但有关SIF配伍FA与Aβ诱发AD形成的机制及其信号转导关

结论摘要：

本研究以Aβ1-40或Aβ31-35作为诱导大鼠学习记忆损伤或体外神经元培养的神经毒，研究大豆异黄酮（SIF）、叶酸（FA）及二者联合使用对Aβ引起的神经细胞损伤的保护作用和机制。研究结果显示1)Wistar大鼠侧脑室注射Aβ1-40、Aβ25-35和Aβ31-35后，均对大鼠的学习记忆能力、抗氧化能力产生不同程度的影响，并增加脑组织Aβ淀粉样蛋白的表达；2）SIF、FA和SIF+FA对上述Aβ片段引起的损伤有不同程度的保护作用，二者联合使用后效果好于单独使用；3）体外研究发现，Aβ31-35可引起体外培养的新生鼠皮质细胞的凋亡、抑制细胞的生长、引起DNA的损伤、抑制抗凋亡基因的表达及促进凋亡基因的表达；4）SIF和/或FA和/或SIF+FA对Aβ31-35引起的上述损伤具有一定程度的保护作用。通过以上研究，我们认为，神经毒片断通过改变大鼠体内的抗氧化状态，引起氧化损伤，导致神经细胞DNA断裂、凋亡基因及抗凋亡基因表达发生改变等，并最终引起神经损伤导致学习记忆能力的下降；大豆异黄酮和叶酸作为抗氧化植物化学物或营养素在Aβ诱导的神经损伤作用中具有保护作用。