中文摘要：

巩膜重塑在近视眼发生发展过程中起到关键作用，本项目在已有对BMP-2促进巩膜重塑作用研究的基础上，提出BMP-2可以通过诱导细胞软骨源性分化而影响巩膜重塑的机制。拟构建BMP-2重组腺病毒模板，运用BMP-2重组腺病毒高效诱导人巩膜成纤维细胞分化，并建立小鼠膝关节软骨缺损动物模型，对其进行BMP-2重组腺病毒干预，通过检测形态学改变及软骨相关因子表达，从细胞水平和动物模型两方面获得BMP-2促进巩膜成纤维细胞软骨化及巩膜重塑的证据。本项目将阐明BMP-2是否可以诱导巩膜成纤维细胞软骨化及其具体作用机制，揭示其对巩膜重塑作用的时间和空间影响规律，验证巩膜具有软骨源性可能，起到加固巩膜，阻止其病理性持续性重塑的进程。为找近视发生发展过程的关键调节环节，发现可能的预防治疗措施，进而达到干预近视特别是病理性近视的目的提出新的思路。

结论摘要：

巩膜重塑在近视眼发生发展过程中起着关键作用，本项目在已有对BMP-2促进巩膜重塑作用研究的基础上，通过BMP-2诱导细胞软骨源性分化而影响来研究巩膜重塑的机制。通过构建BMP-2重组腺病毒模板，运用BMP-2重组腺病毒高效诱导人巩膜成纤维细胞分化，并建立小鼠膝关节软骨缺损动物模型，对其进行BMP-2重组腺病毒干预，了解其在检测形态学改变及软骨相关因子表达，从细胞水平和动物模型这两方面获得BMP-2促进巩膜成纤维细胞软骨化及巩膜重塑的证据。本项目阐明了BMP-2可能诱导巩膜成纤维细胞软骨化及其具体作用机制，揭示了其对巩膜重塑作用的时间和空间影响规律，验证巩膜具有软骨源性可能，起到对巩膜的加固作用，进而阻止其病理性持续性重塑的进程。为找近视发生发展过程的关键调节环节，发现可能的预防治疗措施，进而达到干预近视特别是病理性近视的目的提出了新的思路。