中文摘要：

肾间质纤维化（RIF）与恶性肿瘤相似都与慢性炎症微环境的形成与维持密切相关。miR-30d是癌基因的miRNA，促进肿瘤发生和发展，迄今对miR-30d与RIF的关系知之甚少。我们预实验提示RIF中的小管上皮细胞中高表达miR-30d，但其作用机制仍有待探讨。我们提出假说在纤维化状态下，miR-30d通过作用小管上皮细胞、微环境内的免疫细胞从而诱生RIF。为了验证这一假说，我们制备miR-30d缺陷和高表达的HK-2细胞、miR-30d缺陷的UUO大鼠模型，采用real time PCR、Western blot、慢病毒载体转染、RNA干扰等手段，从分子、细胞、动物整体水平来探讨miR-30d在RIF进程中的重要作用，明确miR-30d通过诱导小管上皮细胞、"驯化"免疫细胞来调控RIF的机制。本研究将从miR-30d这个新视点为揭示RIF的机制奠定基础，为RIF的防治提供新的思路。