CRP在尿毒症微炎症和加速性AS中的作用和机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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CRP在尿毒症微炎症和加速性AS中的作用和机制

项目名称：CRP在尿毒症微炎症和加速性AS中的作用和机制
项目类别：面上项目
批准号：30470806
申请代码：H0511
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2005-01-01-2007-12-31

项目负责人：侯凡凡
负责人职称：教授
依托单位：南方医科大学
批准年度：2004

中文摘要：

慢性肾衰（CRF）时存在以血清C反应蛋白（CRP）增高为标志的微炎症状态，CRP水平与这类病人加速性动脉粥样硬化的发生率和死亡率密切相关。导致CRF时微炎症状态和慢性血管病变的原因目前尚未阐明。项目组根据预实验结果假设，CRF时在循环潴留和在血管壁沉积的晚期糖化终产物（AGE）可能作为始动信号，促发炎症反应链并导致CRP表达增加，高水平CRP又可通过正反馈调节放大单核细胞和/或血管细胞的促炎症效应

中文主题词： C反应蛋白；晚期糖基化终产物；肝细胞；单核细胞；微炎症

英文摘要：

C-reactive protein；Advanced gl

英文主题词： C-reactive protein；Advanced gl

结论摘要：

慢性肾衰（CRF）时存在以血清C反应蛋白（CRP）增高为标志的微炎症状态，CRP水平与这类患者动脉粥样硬化的发生率和心血管总死亡率密切相关。导致CRF时微炎症状态的原因尚未完全阐明。本项目旨在证实以下假设CRF时的羰基应激产物晚期糖基化产物（AGE）能直接或间接上调干细胞CRP合成，参与加速性动脉粥样硬化的发生、发展。研究结果证实（1）AGE对人肝细胞合成无直接作用，但能通过刺激循环单核细胞生成IL-6和IL-1间接上调肝细胞CRP的合成。（2）CRF时的AGE潴留促进动脉粥样硬化形成并增加斑块局部的细胞炎症反应。项目并通过流行病学研究，证实我国慢性肾脏病患者20％存在微炎症状态，CRP水平增高（>10mg/L）是我国慢性肾脏病患者发生动脉粥样硬化的危险因素（OR 2.13，CI 1.33～3.43）。项目已发表全文论著7篇，其中影响因子2.09国外期刊1篇。论文被SCI收录2篇。

成果综合统计