本课题以体外培养的腹膜间皮细胞和实验性腹膜透析动物为模型,采用细胞生物测活、组化、杂交等技术,研究了细菌毒素、炎症因子及腹透液非生理因素对腹膜间皮细胞粘附、增殖和分泌功能的影响。研究证实,细菌毒素和炎症因子可刺激间皮细胞分泌IL-1、6和细胞粘附分子ICAM-1,主动参与腹膜的抗菌防御作用;还可引起间皮细胞骨架改变,导致间皮细胞与基质间粘附分子整合素-β1分布异常,造成腹膜间皮缺失;高糖腹透液抑制间皮细胞增殖使腹膜修复障碍,同时其刺激间皮细胞合成细胞外基质,最终导致基质沉积,腹膜广泛纤维化。本课题从细胞和分子水平研究了间皮细胞在CAPD相关性腹膜纤维化形成中的作用及机制,为其防治提供了新的理论和实验依据。已发表论文10篇,其中1篇获欧洲肾脏病学会“杰出科学报告奖”,获部级科技进步二等奖1项。