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p38 MAPK脑区特异性激活机制及其在脑缺血/低氧预适应形成中作用
  • 项目名称：p38 MAPK脑区特异性激活机制及其在脑缺血/低氧预适应形成中作用
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30871219
  • 申请代码：C1107
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2009-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人：李俊发
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：首都医科大学
  • 批准年度：2008
中文摘要：

脑缺血/低氧预适应(I/HPC)是指缺血/低氧刺激诱发神经细胞产生的一种内源性保护措施，对其细胞信号转导机制的研究，将有助于揭示脑I/HPC发生发展的细胞分子机制，且可为临床开发治疗脑缺血/低氧性损伤药物提供有效的靶分子。本研究在已发现丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族成员之一，p38 MAPK在脑I/HPC形成中具有重要作用的基础上，拟进一步利用已建小鼠整体I/HPC模型、小鼠局部脑缺血模型、SY5Y神经细胞和BV-2小胶质细胞低氧模型，并借助行为学、形态学、生物化学和分子生物学等学科研究技术，以"现象描述-整体作用-分子机制"的思路为指导，系统地探讨p38 MAPK脑区/细胞特异性激活机制及其在脑I/HPC形成中的作用。所获研究成果将进一步丰富人们对脑I/HPC发生发展机制的认识，并为临床防治脑缺血/低氧性损伤或疾病提供实验依据。

中文主题词： 脑缺血/低氧预适应；丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)；p38 MAPK；局部脑缺血；细胞低氧。
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
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  • 著作
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期刊论文
蛋白激酶C βII和(参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤
Proteomic analysis of cPKCβII -interacting proteins involved in HPC-induced neuroprotection against
Increased phosphorylation of Ets-like transcription factor-1 in neurons of hypoxic preconditioned mi
Hypoxic preconditioning induced neuroprotection against cerebral ischemic injuries and its cPKCγ-med
低氧预适应保护缺血脑组织效应中CaMKⅡ的作用机制
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