中文摘要：

研究证实白细胞型12-脂氧化酶（12-LO）在糖尿病肾病(DN)肾脏组织中表达增加，但目前对12-LO在DN进展过程中的作用及抑制12-LO的表达能否延缓DN的发展还不清楚。本课题利用分子生物学技术将肾小球细胞和动物模型有机地结合起来，不仅在国际上首次阐明DN时12-LO在肾小球病理改变、蛋白尿生成和血糖升高过程中的作用，而且明确了12-LO与和DN的发展密切相关的p38 MAPK信号通路及肾素-血管紧张素系统/血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）之间的关系。本研究证明了DN时12-LO通过p38 MAPK信号通路影响肾素-血管紧张素系统/AT1，抑制12-LO可以延缓肾小球肥大和微量白蛋白尿的进展，为今后将12-LO作为新的治疗靶点来延缓DN的进展提供新的思路。