中文摘要：

BTG2是由p53诱导产生的具有抗增殖活性的"抑癌基因"，是一种早期反应型"Ionizing Radiation responsive gene"，其通过调控细胞周期参与放射引起的DNA损伤修复，但其启动DNA损伤修复的具体途径还不明确。脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶Ape1利用其特有的双功能通过BER途径参与DNA损伤修复，在细胞放射敏感性中发挥核心作用。课题以我们前期对BTG2和Ape1基因结构、蛋白表达和功能协同的研究为基础，以初步验证的两种蛋白结合为线索，通过p53野生及缺失的肝癌细胞平台，采用真核表达、RNAi、Western blot、酵母双杂交和免疫沉淀等方法，探讨BTG2调控Ape1介导的DNA损伤修复途径，旨在丰富BTG2的"新"功能、拓展对Ape1的认识以及阐明BTG2与Ape1的"crosstalk"在肝癌放疗抵抗中的可能机制，为诠释肝癌放疗抵抗问题提供理论依据和实验基础。

结论摘要：

BTG2是由p53诱导产生的具有抗增殖活性的“抑癌基因”，是一种早期反应型“Ionizing Radiation responsive gene”，其通过调控细胞周期参与放射引起的DNA损伤修复，但其启动DNA损伤修复的具体途径还不明确。脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶APE1利用其特有的双功能通过BER途径参与DNA损伤修复，在细胞放射敏感性中发挥核心作用。本课题以我们前期对BTG2和APE1基因结构、蛋白表达和功能协同的研究为基础，采用免疫组化、原位杂交、western blot、载体构建、腺病毒感染、免疫共沉淀、激光共聚焦等方法检测BTG2和APE1在肝癌组织和细胞中的表达及其临床病理相关性，并进一步探讨放射诱导条件下，不同肝癌细胞中BTG2与APE1的表达差异及其相互作用。本课题的实验结果证实在肝癌中BTG2蛋白高表达与HCC进展相关；BTG2在肝癌中表达异常与cyclinD1和cyclinE的高表达密切相关。BTG2与APE1在肝癌细胞及其细胞电离辐射后表达具有相关性，它们相互结合可能共同参与放射引起的肝癌细胞DNA损伤修复作用，所有结果都为诠释BTG2的DNA损伤修复新功能打下基础。