PrP106-126引起Bax/14-3-3解离而致ERS的机制研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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PrP106-126引起Bax/14-3-3解离而致ERS的机制研究

项目名称：PrP106-126引起Bax/14-3-3解离而致ERS的机制研究
项目类别：面上项目
批准号：31371397
申请代码：C0705
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2014-01-01-2014-12-31

项目负责人：韩俊
负责人职称：研究员
依托单位：中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所
批准年度：2013

中文摘要：

本研究针对朊病毒病细胞内存在内质网应激的现象，拟以具有异常朊蛋白特征的PrP106-126多肽为研究对象，检测PrP106-126肽作用多种细胞后14-3-3蛋白二聚体解聚的现象，并引起Bax与14-3-3x解离；观察解离的Bax转位至内质网膜使得内质网膜通透性增加的现象。抑制Bax、14-3-3蛋白的表达或内质网钙通道及受体功能，进一步证实PrP106-126通过引起内质网钙离子外流的关键环节是Bax与14-3-3蛋白解离而致内质网膜转位致膜通透性增加，从而为朊病毒引起的内质网应激及损伤机制的研究打下一定的基础。

中文主题词： PrP106-126；14-3-3蛋白；凋亡；IRES；二聚体

结论摘要：

英文主题词PrP106-126；14-3-3 protein；apoptosis；dimer；IRES

成果综合统计