中文摘要：

以高脂血症病人、高脂血症家兔动脉血栓形成模型和犬冠脉溶栓后再闭塞模型为研究对象，以免疫荧光标记、荧光分子探针标记技术和流式细胞术为主要研究手段，观察中药穿心莲成分API0134（API）的抗血小板聚集机制。发现API具有很强的抗血小板聚集和抗血栓形成作用；其抗血小板聚集机制主要与抑制血小板糖蛋白受体GPIIb/IIIa活化有关，与抑制血小板PAF-IP3/IP3R-[Ca(2)]i信号转导系统激活有关，以及与抑制血小板粘附/活化分子GMP-140、vWF、TXA等生成有关。另用逐级分离方法筛选出穿心莲更强的血小板活性组份F21，其中F0212和F0214组份可用作分离抗血小板的单体化合物。该研究成果为开发抗血小板新药-中药穿心莲成分API奠定了理论基础。

结论摘要：

以高脂血症病人、高脂血症家兔动脉血栓形成模型和犬冠脉溶栓后再闭塞模型为研究对象，以免疫荧光标记、荧光分子探针标记技术和流式细胞术为主要研究手段，观察中药穿心莲成分API0134（API）的抗血小板聚集机制。发现API具有很强的抗血小板聚集和抗血栓形成作茫黄淇寡“寰奂浦饕胍种蒲“逄堑鞍资芴錑P IIb/IIIa活化有关，与抑制血小板PAF-IP3/IP3 R-[Ca2+]i信号转导系统激活有关，以及与抑制血小板粘附/活化分子GMP-140WF、TXA等生成有关。另用逐级分离方法筛选出穿心莲更强的血小板活性组份F21，其中F0212和F0214组份可用作分离抗血小板的单体化合物。该研究成果为开发抗血小板新药-中药以高脂血症病人、高脂血症家兔动脉血栓形成模型和犬冠脉溶栓后再闭塞模型为研究对象，┬牧煞諥PI奠定了理论基础。