中文摘要：

HDL是独立的心血管疾病保护因素，其生物活性成分S1P能够激活PI3K/Akt信号转导通路发挥心脏保护作用。PI3K/Akt信号通路是调控自噬的经典途径，其激活能下调自噬基因表达而抑制自噬的发生。随着压力负荷持续，心肌细胞过度自噬，使心功能进一步恶化。目前尚未见有关S1P通过激活PI3K/Akt信号转导通路抑制心肌细胞自噬保护心功能的研究报道。本研究应用包含S1P成分的重组HDL干预压力负荷心力衰竭（HF），通过体内及体外实验，测定左室收缩舒张功能、心肌细胞自噬率等指标，观察重组HDL是否能够抑制压力负荷HF诱导的心肌细胞自噬，从而改善心功能；并运用RT-PCR、Western blot等方法检测重组HDL对心肌细胞自噬基因表达的影响，为进一步深入探讨PI3K/Akt信号转导通路在重组HDL调控心肌细胞自噬中的分子机制奠定基础，为HDL心肌保护作用的机制提供新的理论依据，为心力衰竭的治疗提供新的视角。