中文摘要：

新月体肾小球肾炎（CGN）以新月体形成为典型病理改变，病情进展快，预后不佳。异常的Th1型免疫应答是诱发CGN的关键因素。Tim-3是Th1细胞的特异性标志，其功能与调节Th1型免疫应答有关；galectin-9是Tim-3配体（Tim-3L），与Tim-3结合后，通过激活Tim-3/Tim-3L信号通路诱导Th1细胞死亡，从而抑制Th1型免疫反应。本研究以Tim-3/Tim-3L通路为干预靶点，拟采用流体力学转染法使galectin-9在小鼠肾脏、肝脏和脾脏表达，通过激活Tim-3/Tim-3L通路，在病变早期对诱发CGN的病理性Th1细胞克隆进行清除，以期减轻CGN的病理损害，甚至逆转CGN的发生；并进一步对本干预方案所涉及的具体作用机制进行探讨。本研究提出一个新的干预靶点，将对CGN的发病机制进行补充，并为改善CGN的预后提供新的思路。