中文摘要：

完善的肠黏膜免疫屏障是抵抗胃肠道疾病的关键因素，独特的肠神经系统，尤其含有丰富的单胺能神经（包括去甲肾上腺素能神经），在肠黏膜免疫应答和胃肠炎症性疾病发生中具有调控作用，但其对肠黏膜免疫应答的调控机制还不清楚。本项目通过化学损毁与神经受体阻断、激活模型、体内与体外实验相结合等方法，研究结果发现（1）6-OHDA损毁神经后肠黏膜上皮脱落、不同肠段肠绒毛发育迟缓，V/C比值下降以及肠腺上皮细胞增殖下降；免疫相关细胞数量（IELs,MC,IgA+,T淋巴细胞）下降和淋巴细胞增殖水平降低，Th2型（IL-6）细胞因子分泌下降，而Th1型（IFN-γ）细胞因子升高；(2)单胺能神经的抗氧化作用机制，神经损毁后肠道抗氧化能力（SOD,GSH-Px,T-AOC）下降，肠组织中脂质氧化产物(MDA)增加；（3）通过体外添加神经递质和受体阻断剂表明淋巴细胞增殖作用是通过与β2受体结合而实现的；（4）神经激活模型进一步证实去甲肾上腺素能神经对肠组织学屏障和免疫学屏障的正向调控作用。本研究结果有助于研究神经对肠道黏膜免疫应答的影响以及调控机理，为研究肠道疾病发病机制和制订畜禽消化道疾病防治战略提供理论依据。