中文摘要：

干/祖细胞在心肌修复治疗中的"归巢"、"滞留"以及"存活"的低效率直接影响了干/祖细胞治疗的最终效果，而这其中"归巢"的调控成为最核心的难点。我们体外证实了SDF-1α可明显改变内皮祖细胞（EPCs）的极性，提高其迁移能力。细胞极化过程中，各种细胞归巢相关因子的受体出现了极化分布（包括CD133、磷酸化的Rac蛋白、肌动蛋白F-actin）。使用Zigmond chamber 趋化分析观察EPCs的运动，使用EPCs迁移的综合向量方法来进行统计。提示EPCs在SDF诱导下极性发生了变化，无论在细胞形态还是细胞受体的极化均发生改变，同时EPCs的细胞群向SDF方向发生了定向迁移。光镜下观察到SDF-1受体CXCR4、CD18、integrin α4极性的改变。证实在SDF-1作用下，12小时Rac及其活化的Rac表达最高。加入AMD3100抑制剂后，rac1和rac2的抑制率分别为57.1% 和62.2%。SDF-1α通过上游CXCR4和p38MAPK信号通路来调控下游的Rac表达。初步的动物体内实验证实，SDF可显著促进大鼠损伤的髂动脉内皮修复，此作用依赖Rac蛋白的作用。