中文摘要：

为了探讨牙周炎症状态下CD4+CD25+Treg对树突状细胞来源破骨细胞（DDOCs）转化的调控机制，本课题首先对牙周炎患者进行检测，结果显示重度CP和GAgP患者CD4+CD25+Treg的数量和免疫抑制功能显著下降；而Pg-LPS能够增强CD4+CD25+ Treg的免疫抑制作用，此效应与Foxp3基因表达的上调有关。动物模型研究显示BALB/c小鼠炎性牙周骨破坏区存在DDOCs的表达，但是数量较少；而CD25基因敲除不影响DDOCs表达的部位和数量。进一步细胞共培养显示CD4+CD25+Treg能够抑制CD4+T细胞对DDOCs形成的促进作用，并且这种抑制作用与IL-10、TGF-β以及RANKL通路无关，而更可能是由CTLA-4所介导的。本研究结果表明CD4+CD25+Treg免疫抑制功能的改变可能与严重的牙周组织破坏相关；CD25缺失并不会直接影响DDOCs的生成，但是CD4+CD25+Treg可以通过CTLA-4依赖的方式抑制炎症状态下DDOCs的产生。这从一个方面揭示了DDOCs转化的调控机制，为进一步研究Treg和DCs在牙周炎性破坏中的作用奠定了一定的实验基础。