中文摘要：

肿瘤细胞的增殖是其与微环境相互作用的结果。慢性感染和炎症通过促进血管生成和促肿瘤因子分泌等促进了肿瘤的发展。LPS能够通过TLR4激活NF-κB和AP1等转录因子，从而促进癌症发生、发展。临床研究表明培土生金法在肺癌的治疗中具有显著疗效。本课题组研究表明LPS能够促进肺癌SPCA1细胞的增殖，而培土生金法含药血清能够抑制LPS诱导的SPCA1细胞增殖；培土生金法能够通过调控TLR4/NF-κB通路抑制哮喘大鼠肺组织的炎症反应；但是其是否能通过TLR4信号通路抑制肺癌细胞的炎症反应还有待与进一步研究。因此本课题组提出培土生金法能够基于TLR4信号通路，抑制LPS诱导的炎症反应，调控炎性血管的生成、促肿瘤因子的分泌及肿瘤细胞凋亡等，从而抑制肺癌发展的假说。为证实该假说本文通过观察培土生金法对LPS诱导的肺癌增殖及TLR4信号通路变化的影响，从而揭示培土生金法抗炎症反应抑制肺癌发生、发展的机制。